10 de octubre de 2014

Trastornos neuropsiquiátricos en un caso de lesión cerebral por carabina de aire comprimido

Neuropsychiatric disorders in a case of a brain injury due to an air gun shot

Mª Jesús Muñoz-Molero a, Elena García-ligero b, Juan Antonio Rodulfo Lafuente c, Sergio González Garrido a, , Fátima Martínez León a

a Unidad de Gestión Clínica de Salud Mental, Hospital Valme, Sevilla, España
b Unidad de Gestión Clínica de Salud Mental, Hospital Virgen del Rocío, Sevilla, España
c Unidad de Gestión Clínica de Salud Mental, Hospital Virgen de la Victoria, Málaga, España

FUENTE:  http://zl.elsevier.es/es/revista/psiquiatria-biologica-46/articulo/trastornos-neuropsiquiatricos-un-caso-lesion-90259625

Palabras Clave

Lesión cerebral traumática. Secuelas psiquiátricas. Psicosis postraumática.

Keywords

Traumatic brain injury. Psychiatric consequences. Post-traumatic psychosis.

Resumen

Las secuelas neuropsiquiátricas tras un traumatismo craneoencefálico (TCE) pueden ser muy variadas e incluso aparecer años después del mismo. Se han descrito síndromes diversos que producen un grado variable de discapacidad y descenso en la calidad de vida percibida de pacientes y familiares, y que pueden presentar dificultades diagnósticas y de manejo terapéutico. Así, se registran en la literatura médica cambios en los rasgos de personalidad premórbidos, en el humor y en la afectividad, ansiedad, estrés postraumático, trastornos psicóticos y disfunción cognitiva, entre otros. Síntomas como la escasa motivación, la falta de interés por el entorno y el déficit ideoverbal y afectivo son atribuibles a varios de estos síndromes.
Se presenta el caso de un varón de 38 años de edad, previamente diagnosticado de trastorno disocial de la personalidad que, tras intento autolítico por disparo con carabina de aire comprimido, sufre un traumatismo frontoparietal con un absceso cerebral posterior. Durante su evolución presentó de manera sucesiva distintas complicaciones y secuelas neuropsiquiátricas del TCE, observándose modificación de sus rasgos caracteriales previos, trastorno psicótico postraumático y finalmente deterioro cognitivo.

Artículo

IntroducciónLos traumatismos craneoencefálicos (TCE) pueden provocar diversos y severos síntomas neuropsiquiátricos, que pueden agruparse en categorías nosológicas1: a) disfunción cognitiva: dificultades en memoria, atención, lenguaje, cognición visuoespacial, integración sensitivo-motora, reconocimiento de afectos, y/o en funciones ejecutivas; b) trastornos neuroconductuales: humor, afectividad, ansiedad, síntomas de estrés postraumático, y psicosis, así como agitación, trastornos del sueño y pérdida de libido; c) alteraciones somatosensoriales (olfato, visión, audición, equilibrio, gusto y percepción somatosensorial); d) síntomas somáticos (cefaleas y dolor crónico), y e) abuso de sustancias.
Las complicaciones psiquiátricas tras un TCE son más frecuentes en varones de 20-39 años; se han identificado varios factores de riesgo para su presentación, entre ellos la personalidad anómala premórbida, las dificultades económicas y el escaso apoyo social2. Estas consecuencias neuropsiquiátricas de los TCE contribuyen sustancialmente a la discapacidad post-TCE y al descenso en la calidad de vida percibida por las personas con TCE y sus familias3.
Observacion clínicaSe presenta el caso de un varón de 38 años de edad ingresado en un hospital general por presentar sintomatología alucinatoria y delirante. Separado, 2 hijos, sin empleo. Nivel socioeconómico bajo. Conflictiva familiar y social grave. Sin antecedentes familiares psiquiátricos. Diagnosticado de trastorno disocial de la personalidad. Sin antecedentes somáticos de interés hasta los 2 años previos al ingreso, cuando realizó un intento de autólisis con carabina de aire comprimido, con hematoma frontoparietal derecho, enucleación del globo ocular derecho y absceso cerebral secundario que precisó reintervención neuroquirúrgica. Se desconocen los datos referentes a pérdida de conciencia y amnesia postraumática.
Durante su ingreso en neurocirugía, donde fueron tratadas estas complicaciones, presentó alucinaciones visuales y auditivas, inquietud psicomotriz e insomnio. Se instauró tratamiento con antipsicóticos, antidepresivo, benzodiacepina, biperideno y un hipnoinductor, con evolución hacia la mejoría clínica parcial.
Un año después ingresó por primera vez en la unidad de hospitalización de salud mental derivado desde el servicio de urgencias de su localidad de residencia, por presentar «ideación autolítica, alucinaciones y delirio de persecución». En la exploración psicopatológica estaba lúcido, ocasionalmente perplejo, orientado en espacio, parcialmente en tiempo, hipoproséxico. Mostraba un pensamiento coherente, organizado, bradipsíquico y pobre en contenidos. Expresaba ideación delirante autorreferencial y de perjuicio, interpretativa, inconexa y fragmentaria, ideas de muerte y autolesivas no elaboradas, así como trastornos sensoperceptivos en esfera auditiva en forma de ilusiones y alucinaciones de contenido polimorfo, fundamentalmente insultante y atípico. Se evidenciaba distimia ansiosa, intensa inquietud psicomotriz, impulsividad e insomnio de conciliación. Es diagnosticado de trastorno psicótico orgánico y se instaura tratamiento con antipsicótico atípico y benzodiacepina.
A los 10 meses, ingresa nuevamente en esta unidad por reagudización de la psicopatología delirante y alucinatoria descrita. En la evaluación inicial solicita el alta, refiriendo «escuchaba voces que me amenazaban y me decían que iba a ir a la cárcel», que estas voces ya han desaparecido y asegura encontrarse «curado». En la exploración psicopatológica está lúcido y parcialmente orientado. Destaca un marcado empobrecimiento ideoverbal y afectivo, así como fallos de atención y de memoria reciente. El pensamiento es organizado, expresa contenidos delirantes persecutorios y de perjuicio, y fenómenos ilusorios y alucinatorios en la esfera auditiva, de contenido amenazante. El discurso es estereotipado, iterativo, restringido a un escaso repertorio de frases simples, son evidentes la escasa fluencia verbal y la aprosodia. Presenta expresión facial inmutable, con ausencia de ademanes expresivos y escasa resonancia afectiva. Expresa distimia de miedo y ansiosa, inquietud psicomotriz y aislamiento sociofamiliar. Durante su estancia hospitalaria se hace evidente la pérdida de autonomía, planificación y ejecución de tareas, con deterioro en la capacidad de funcionamiento psicosocial. Existe marcada pérdida de iniciativa y de insight.
En la exploración neurológica no se evidencian alteraciones significativas.
La evaluación neuropsicológica informa de fallos a nivel de atención simple verbal y memoria, dificultad para inhibir respuestas automatizadas, impulsividad, alteración visuoconstructiva, principalmente por dificultad de organización. En definitiva, deterioro de funciones superiores en relación con disfunción del lóbulo frontal derecho.
El EEG es de trazado normal. En la TC craneal con contraste se detecta a nivel silviano derecho, con afectación de la cápsula interna y externa, un área de hipodensidad que se extiende cranealmente a la zona de la corona radiada, que no capta contraste, no ejerce efecto masa sobre el sistema ventricular adyacente, sino más bien retracción del asta frontal del ventrículo lateral derecho, en relación con áreas de porencefalia secundaria al absceso cerebral. En el seno de esta hipodensidad se observa una imagen nodular de densidad metálica que provoca gran cantidad de artefactos en la zona en relación, bien con suturas o material quirúrgico por intervención previa, bien por cuerpo extraño secundario a munición. A nivel óseo se aprecian imágenes de osteólisis parietal derecha adyacentes a las lesiones intracraneales comentadas, en cualquier caso lesiones antiguas y residuales que no muestran actividad. Al estar contraindicada la realización de RM por la presencia intracerebral de munición, se solicita SPECT. En técnica de neuroimagen dinámica (SPECT cerebral de perfusión con Tc99-HMPAO, Figura 1, Figura 2, Figura 3, Figura 4) se observa marcada hipoperfusión frontal bilateral, aunque más severa del hemisferio derecho, sobre todo en la región dorsolateral. En el hemisferio derecho existe también hipoperfusión, aunque menos severa, en regiones parietal, temporoparietal y giros pre y poscentral. En resumen, marcada hipoperfusión frontal bilateral, más severa en hemisferio derecho, en el que aprecian también áreas de hipoperfusión en los cortes más altos.
SPECT. Cortes axiales, sagitales y coronales.
Figura 1. SPECT. Cortes axiales, sagitales y coronales.
SPECT. Cortes coronales.
Figura 2. SPECT. Cortes coronales.
SPECT. Cortes sagitales.
Figura 3. SPECT. Cortes sagitales.
SPECT. Cortes axiales.
Figura 4. SPECT. Cortes axiales.
Se realizan hemograma, bioquímica sérica, vitamina B12, ácido fólico, serologías hepática, luética y VIH, todo ello con valores dentro de la normalidad o resultados negativos.
Se prescribe tratamiento con olanzapina (30 mg/día), diazepam (30 mg/día) y un hipnoinductor, con evolución hacia la estabilización psicopatológica.
DiscusiónLos trastornos de personalidad son una importante causa de conducta suicida4. Los pacientes diagnosticados de trastorno disocial presentan gran cantidad de conductas autolesivas, que son más una forma primaria de mal control de la agresividad5, 6.
Las secuelas tras un TCE que son más incapacitantes a largo plazo (más incluso que las físicas) son neuropsiquiátricas, incluyendo cambios en la personalidad y deterioro cognitivo. Los trastornos caracteriales suelen manifestarse como escasa motivación y tendencia a preocuparse por las propias necesidades olvidando las de los otros. El deterioro cognitivo se caracteriza por disminución en la velocidad de proceso de información, trastornos mnésicos y problemas ejecutivos. Estos pacientes han sido descritos como perezosos e irreflexivos7. En los sujetos con TCE de mayor gravedad se suelen preservar muy pocos rasgos de su personalidad original8. El patrón de comportamiento del individuo contrasta, así, con su personalidad premórbida9. El patrón de alteración de la personalidad postraumática más común es el descrito como «personalidad frontal». Los trastornos de personalidad frontal tienen una relación muy estrecha con las alteraciones de las funciones cognoscitivas y ejecutivas8.
Es creciente el número de artículos que apoya la idea de que el TCE es un factor de riesgo para los trastornos psicóticos10, incluida la esquizofrenia, riesgo que parece ser mayor en pacientes con antecedentes familiares de esquizofrenia11.
La psicosis postraumática es una rara pero devastadora secuela de los TCE12, 13, 14, 15, que puede ocurrir varios años después del TCE16, 17, 18, 19, con una distribución bimodal del tiempo entre el TCE y la aparición de la psicosis (en el primer año tras el TCE o entre los 4-5 años posteriores)10. Los síndromes psicóticos ocurren más frecuentemente en individuos que han sufrido un TCE que en la población general13, 14, 16, 20, 21. Se han señalado como factores de vulnerabilidad para el desarrollo de psicosis la gravedad del TCE, el daño cerebral16, 18, 21, 22, 23, la afectación cognitiva13, 14, 21, las lesiones en las áreas cerebrales frontal y temporal10, 23; y se asocia con anomalías en EEG y en neuroimagen postraumáticas23. La relación entre la gravedad del TCE y el riesgo de psicosis es actualmente un tema controvertido, a la vista del reciente interés en la evolución del daño cerebral leve entre atletas y soldados11, 24. Los síntomas predominantes son las alucinaciones auditivas y las ideas delirantes 8, 10, 21, 25, 26 de contenido persecutorio10, 23, 27 y presentación subaguda o crónica13, 14, 20, 21. Los síntomas negativos son menos pronunciados10.
Por otra parte, el 5-15% de los TCE evolucionan a una demencia postraumática28. Las características clínicas suelen corresponder a un patrón de disfunción corticosubcortical: La disfunción cortical se caracteriza por un predominio de la afectación de regiones anteromediales (frontotemporales) con presencia de trastornos de la personalidad, funciones ejecutivas, juicio, pensamiento abstracto y memoria. El deterioro cognitivo de origen subcortical se expresa en apatía, bradipsiquia, trastornos de la atención e inflexibilidad conceptual. Son menos frecuentes los trastornos afaso-apraxo-agnósicos8, 29.
Es controvertido que el TCE sea factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer7, 8, 28, 30, publicaciones recientes asocian no solo el TCE moderado y severo con un mayor riesgo de demencia, sino también el TCE leve31. Asimismo, se observa deterioro cognitivo residual en el 15-20% de los abscesos cerebrales29.
El paciente presentado sufrió TCE en el transcurso de un intento de autólisis. Contaba con factores que se han señalado de riesgo para desarrollar complicaciones psiquiátricas tras un TCE (trastorno de personalidad, problemática económica y social; género masculino y edad de 20-39 años). Mostró tras el TCE una transformación de los rasgos premórbidos de personalidad, «frontalizándose», tal y como consta en la literatura como patrón de alteración más común; un trastorno psicótico postraumático caracterizado por psicopatología alucinatoria en esfera auditiva y delirante de contenido persecutorio, que suelen ser los síntomas psicóticos predominantes, y un posterior deterioro cognitivo, en relación con el TCE y el absceso cerebral secundario.
Conflicto de interesesLos autores declaran que no existe ningún conflicto de intereses.
Recibido 1 Agosto 2013
Aceptado 8 Agosto 2013
Autor para correspondencia. sergio_gonzalez_garrido@hotmail.com

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