9no día de la cuarentena
El día de ayer fue bastante tranquilo, quizás porque tuvimos cortes de luz, algunas personas quizás no puedan entender el porque nosotros pasamos varias horas sin energía eléctrica, sinceramente yo tampoco lo puedo entender, Esto hace que el trabajo por Internet no puede realizarse, en vista de la cuarentena que estamos sufriendo, la vía virtual se ha convertido en nuestro único ingreso monetario, Por lo cual la energía eléctrica es vital para nosotros.
La pregunta obligada en estos momentos es: cómo vamos a mantenernos?
Por supuesto que esta genera insomnio.
A continuación voy a hablarles sobre la neurobiología del insomnio sus causas y tratamiento.
La neurobiología del sueño y la vigilia _ Los circuitos neurales que activan la vigilia surgen de grupos de células en el tallo cerebral, el hipotálamo y prosencéfalo que activan la corteza cerebral. Históricamente, las vías neurales que emergen del tallo cerebral se conocen como el sistema activador reticular ascendente, pero en los pasados 25 años, los investigadores han establecido que esta vía está compuesta de varias proyecciones específicas que liberan los neurotransmisores acetilcolina y monoaminas, como la norepinefrina, la dopamina, la serotonina y la histamina. Estos grupos de células incluyen neuronas histaminérgicas en el núcleo tuberomamilar (NTM), las neuronas serotoninérgicas del núcleo del rafe y las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus (LC). Cada uno de estos grupos parece influenciar distintos aspectos de la excitación, y actúan de forma colectiva para producir una excitación total en condiciones adecuadas. La importancia clínica de estas vías queda demostrada por la sedación mostrada por los antagonistas de las mono aminas y los anticolinérgicos (como el haloperidol, la difenhidramina y la mirtazapina).
El sistema activador de la vigilia se compone de 2
ramas; la primera, activa las neuronas talámicas de relevo y la
segunda, activa la corteza cerebral. A modo de contexto, el
tálamo es el que recibe casi toda la información transmitida desde
las partes inferiores del sistema nervioso central (principalmente
la información sensorial) y la envía a la corteza cerebral. Por el
contrario, la corteza cerebral procesa la información del tálamo y
también participa en numerosos otros roles, como el control de
los movimientos corporales y del ojo, las funciones autonómicas,
el sueño y el estado de conciencia.
ramas; la primera, activa las neuronas talámicas de relevo y la
segunda, activa la corteza cerebral. A modo de contexto, el
tálamo es el que recibe casi toda la información transmitida desde
las partes inferiores del sistema nervioso central (principalmente
la información sensorial) y la envía a la corteza cerebral. Por el
contrario, la corteza cerebral procesa la información del tálamo y
también participa en numerosos otros roles, como el control de
los movimientos corporales y del ojo, las funciones autonómicas,
el sueño y el estado de conciencia.
Las neuronas orexinérgicas son otro elemento clave del sistema activador de la vigilia. La orexina A y la orexina B (también conocidas como hipocretina 1 y 2) son neurotransmisores peptídicos que se enlazan a los receptores OX1 y OX2, donde tienen efectos excitatorios.
A diferencia de otros neurotransmisores activadores de la vigilia que son producidos por una variedad de núcleos, las orexinas son producidas solamente por un pequeño grupo de neuronas en el hipotálamo lateral. Similar a los otros sistemas activadores de la vigilia, las orexinas se liberan durante la vigilia, y estas excitan una amplia variedad de regiones cerebrales, con efectos especialmente potentes en las otras regiones cerebrales activadoras de la vigilia. Una inyección única de orexina-A en el sistema nervioso central de una rata puede activar la vigilia por varias horas. La importancia del sistema es bastante evidente en la narcolepsia, en la que la pérdida crónica y selectiva de neuronas productoras de orexina induce una condición clínica caracterizada por transiciones descontroladas y súbitas hacia el sueño.
Las orexinas también activan otros aspectos de la excitación. Las orexinas aumentan la actividad en las regiones del cerebro que regulan la motivación y la recompensa, y los antagonistas de orexina pueden aliviar la urgencia de drogas en animales experimentales. Las orexinas también aumentan la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la actividad locomotora. La integración de estos aspectos variados de la excitación por las orexinas pueden ayudar a asegurar que una persona se mantenga alerta, activa y motivada a las horas correctas del día. Durante el sueño no REM y REM, las neuronas productoras de orexina están inhibidas por neuronas que liberan ácido γ-aminobutírico (GABA) y galanina. El núcleo preóptico ventrolateral (POVL) es el mejor estudiado de estos sistemas GABAérgicos, y una lesión en este núcleo induce cantidades sustancialmente reducidas de sueño REM y no REM.
Por lo tanto, contrario a la redundancia en la señalización de la vigilia en el cerebro, se han identificado pocas poblaciones neurales activadoras del sueño.
El sueño REM se caracteriza por movimientos oculares rápidos, atonía muscular y producción de sueños. Durante el sueño REM, las neuronas monoaminérgicas se hiperpolarizan, pero una acumulación de neuronas colinérgicas en la protuberancia (núcleo tegmental laterodorsal y pedunculopontino) se despolarizan. Estas y otras neuronas pontinas juegan roles esenciales en la producción de la activación cortical y la atonía muscular típicas del sueño REM. Estas vías activadoras del sueño REM están inhibidas fuertemente por los neurotransmisores mono amina, y en la práctica clínica, el sueño REM a menudo se suprime mediante fármacos que aumentan la serotonina o la norepinefrina, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los inhibidores duales de la recaptación de serotonina y norepinefrina.
El sistema activador del sueño, o POVL, se dispara hacia
todos los grupos celulares principales en el hipotálamo y el tallo
cerebral que participan en la excitación. Las neuronas POVL están
principalmente activas durante el sueño y son las que inhiben el
sistema de excitación ascendente para activar la transición hacia
el sueño. El POVL (azul) inhibe los componentes de las vías
activadoras de la vigilia previamente descritas.
todos los grupos celulares principales en el hipotálamo y el tallo
cerebral que participan en la excitación. Las neuronas POVL están
principalmente activas durante el sueño y son las que inhiben el
sistema de excitación ascendente para activar la transición hacia
el sueño. El POVL (azul) inhibe los componentes de las vías
activadoras de la vigilia previamente descritas.
Las orexinas también regulan el sueño REM. Durante la vigilia, la orexina activa las neuronas mono aminérgicas y otras regiones del tallo cerebral que suprimen el sueño REM. Sin embargo, con la pérdida crónica de neuronas orexina en la narcolepsia, el sueño REM puede ocurrir en cualquier momento del día, y los elementos del sueño REM se mezclan con el estado de vigilia. Por ejemplo, pueden ocurrir sueños REM al irse a dormir o al despertar, y esto se puede mezclar con la vigilia, causando alucinaciones hipnagógicas. Aún más, puede ocurrir parálisis del sueño REM al despertar, o aún en medio de la vigilia, y manifestarse como parálisis del sueño o cataplexia, respectivamente.
La regulación de las transiciones entre la vigilia y el sueño _ La inhibición mutua entre los sistemas activadores del sueño y los sistemas activadores de la vigilia, ayudan a producir una vigilia total y un sueño total. El GABA del núcleo POVL inhibe los sistemas activadores de la vigilia, y las mono aminas y la acetilcolina inhiben el núcleo POVL. Por lo tanto, durante la vigilia, los neurotransmisores inhiben el núcleo POVL, eliminando cualquier interferencia del POVL en este estado, y permite que los sistemas estén totalmente activos y alertas. Lo opuesto ocurre durante el sueño, cuando las neuronas POVL se liberan desde cualquier inhibición de los sistemas activadores de la excitación.
Algunos investigadores se refieren a esto como un interruptor neural tipo flip-flop porque, al igual que un circuito eléctrico del mismo nombre, la inhibición mutua de los sistemas activadores del sueño y la vigilia asegura la excitación total o el sueño total, con poco tiempo entre los estados intermedios. Una desventaja de un interruptor flip-flop es que puede resultar en transiciones indeseadas con poco aviso. Sería ventajoso desde el punto de vista biológico, tener un mecanismo que estabilice el interruptor, y asegurar que ocurra un sueño adecuado. Los neuropéptidos orexinérgicos, descubiertos en 1998, parecen tener una función importante en esta estabilización.
Para ayudar a conceptualizar la relación general entre
los neurotransmisores y los neuropéptidos que participan en el
interruptor de la vigilia y el sueño, en esta imagen se colocan dentro
de la representación gráfica del interruptor flip-flop. Dentro del
interruptor, el neuropéptido orexina tiene una función importante
como estabilizador y mantenedor de la vigilia, minimizando las
transiciones no planificadas hacia el estado del sueño mediante
el refuerzo de la señalización activadora de la vigilia en el cerebro.
Las orexinas no son necesarias para iniciar la vigilia, pero han
demostrado su función en mantenerla.
los neurotransmisores y los neuropéptidos que participan en el
interruptor de la vigilia y el sueño, en esta imagen se colocan dentro
de la representación gráfica del interruptor flip-flop. Dentro del
interruptor, el neuropéptido orexina tiene una función importante
como estabilizador y mantenedor de la vigilia, minimizando las
transiciones no planificadas hacia el estado del sueño mediante
el refuerzo de la señalización activadora de la vigilia en el cerebro.
Las orexinas no son necesarias para iniciar la vigilia, pero han
demostrado su función en mantenerla.
¿Cuál es la función de las vías orexinérgicas?
Este cambio entre la vigilia y el sueño es estabilizado por los neuropéptidos orexinérgicos. Principalmente, esto ocurre mediante los efectos excitatorios directos de las orexinas en otros grupos celulares activadores de la vigilia.
Aún más, las neuronas orexinérgicas son autoexcitatorias; la exocitosis de las orexinas induce una liberación local de glutamato y como consecuencia aumenta la actividad de las neuronas orexinérgicas. Los investigadores entienden que esta asa de retroalimentación positiva puede llevar a una actividad sostenida de las neuronas orexinérgicas la cual luego provoca una actividad sostenida en los otros sistemas de excitación para producir periodos prolongados de vigilia. Por el contrario, la pérdida de las neuronas orexina dificulta a los pacientes o animales con narcolepsia a mantener periodos extendidos de vigilia.
Diferencias en la distribución y los efectos del GABA y la orexina. _ Es importante diferenciar la distribución y los efectos del GABA y las orexinas en el cerebro. GABA es el neurotransmisor inhibitorio principal del sistema nervioso central y los receptores de GABA se encuentran en todo el cerebro mientras que la distribución de los receptores de orexina es más limitada. Hay áreas del cerebro que no tienen inervación orexinérgica, como el cerebelo, donde no hay sinapsis ni receptores orexinérgicos. Los efectos principales del sistema de orexinas son ayudar a sostener periodos prolongados de vigilia, activar la vigilia y suprimir el sueño REM. Los otros efectos de la orexina son menores y solo tienen efectos mínimos en el tono autonómico y en la respiración.
La hiperexcitación como el aspecto principal del insomnio
Evidencia fisiológica _ Las investigaciones han demostrado que el insomnio está fuertemente relacionado a la hiperactividad en los sistemas neurales de la excitación. La hiper-excitación entre los sujetos con insomnio se evidencia por la elevación de la temperatura corporal, la frecuencia cardiaca, los niveles de catecolaminas, la respuesta al estrés y otros cambios fisiológicos en comparación con sujetos control sanos. Estas elevaciones en las mediciones fisiológicas sustentan la conceptualización del insomnio como un trastorno de hiperexcitación. Esta hiperexcitación no está limitada al sueño y está presente durante el día también. El nivel de excitación diurno puede medirse mediante la Prueba de Latencia Múltiple del Sueño (PLMS) [Multiple Sleep Latency Test (MSLT)], en la cual a los sujetos se les da cinco oportunidades de tomar una siesta durante el día. Las latencias de sueño cortas de esta prueba indican somnolencia diurna, mientras que latencias más largas indican niveles más altos de excitación. Entre los pacientes con insomnio, los más alerta (es decir, con la latencia del sueño más larga), tienen el peor sueño durante la noche. Aquellos con insomnio que están muy alertas (es decir, tienen latencias de sueño de 15-18 minutos) solo duermen alrededor de 6 horas en la noche. Los resultados de este estudio indican que las latencias del sueño prolongadas en la MSLT se correlacionan negativamente con el tiempo del sueño en pacientes con insomnio. Esto es lo opuesto de lo observado en voluntarios sanos normales, en que mientras menos se duerme o mientras más severo el disturbio del sueño, mayor el grado de somnolencia diurna subjetiva. Por tanto, menos sueño está relacionado a una disminución en la alerta en la población general, pero una reducción del sueño en el insomnio está relacionado con un aumento en la alerta.
Los niveles de norepinefrina son más altos en algunos pacientes con insomnio. Los pacientes con insomnio con latencias del sueño más prolongadas en la MSLT tienen niveles de norepinefrina más altos que los pacientes con latencias del sueño más cortas en la MSLT. Aún más, los niveles de norepi-nefrina se encontraron significativamente elevados en pacientes con insomnio respecto de los sujetos control. Por lo tanto, hay sincronía entre niveles elevados de norepinefrina, aumento en la alerta diurna y disminución total del tiempo del sueño.
Las personas con insomnio tienen niveles elevados de cortisol respecto de los controles, lo cual es más notable alrededor del inicio del sueño, contribuyendo a evidenciar que el insomnio es un disturbio de hiperexcitación. De forma interesante, los niveles de cortisol en sujetos con y sin trastornos del sueño se diferencian principalmente antes del inicio del sueño, momento en el cual pensar acerca de irse a la cama puede actuar con un factor estresante y aumentar los niveles de cortisol para la persona con insomnio.
En un estudio aparte de pacientes con insomnio, los investigadores monitorizaron la frecuencia cardiaca al colocar las manos de los sujetos en un cubo de agua fría (un estresante) cuando estaban despiertos, y la frecuencia cardiaca aumentó en los que tenían insomnio en comparación con los sujetos control. Todos estos hallazgos son cónsonos con el insomnio como un trastorno de hiperexcitación, contrario a uno de disfunción del sistema del sueño.
Qué problemas puede causar
El insomnio ocasiona una falta considerable de horas de sueño que tienen consecuencias visibles en el día a día de las personas que lo sufren. No dormir, dormir poco o dormir mal puede llegar a convertirse en una auténtica “pesadilla”. No descansar adecuadamente durante la noche tiene consecuencias directas sobre el rendimiento físico, mental y emocional.
Entre los principales efectos de la falta de sueño se encuentran:
Agotamiento y malestar general.
Angustia, depresión e irritabilidad.
Cambios de humor.
Disminución de la capacidad de atención.
Deterioro de la respuesta motora.
Retraso en la capacidad de reacción ante estímulos.
Disminución de la capacidad de toma de decisiones.
Empeoramiento de la memoria.
Posibilidad de desarrollo de cambios sensoriales como la reducción del campo visual o la ralentización del habla.
Deterioro de determinadas funciones cerebrales, como la flexibilidad y la originalidad de pensamiento o perspicacia.
Las consecuencias del insomnio repercuten negativamente en el rendimiento de las tareas diarias, así como disminuyen la calidad de vida y la salud de los afectados.
Además, la falta de sueño de manera continuada está relacionada con el desarrollo de ciertas enfermedades o patologías. También puede causar situaciones de riesgo como somnolencia al volante o caídas practicando deporte o trabajando en determinadas situaciones laborales.
Consejos para combatirlo eficazmente
Si sufres insomnio, estos son algunos consejos que te pueden ayudar a combatirlo eficazmente:
1. Lleva un control
Apúntate cuánto duermes y a qué horas, cuándo te despiertas, los síntomas que tienes y en qué momentos del día se presentan. Esto te ayudará a identificar las actividades o costumbres que te impiden conciliar el sueño, y lo tendrás ya a mano si al final decides consultar con un especialista, ya que le será de mucha ayuda (y te la va a pedir de todas formas).
2. Establece una rutina saludable
Encuentra alguna actividad que te relaje y/o agote justo antes de irte a la cama, evita ver la televisión o navegar por la red y establece unos horarios para acostarte y despertarte que sean adecuados y puedas seguir incluso los fines de semana. Tampoco es conveniente que fuerces demasiado la mente antes de irte a dormir. En lugar de ello, puedes disfrutar de un baño o una ducha caliente.
3. Utiliza la cama solo para dormir
No veas la tele ni comas en ella, busca otro lugar para relajarte o leer y no te lleves trabajo a la cama. Asegúrate de que tu cama y tu colchón son confortables. En caso contrario, sustitúyelos.
4. Evita el tabaco, el alcohol y las bebidas excitantes
El insomnio es otro motivo más para dejar de fumar. El tabaco es un excitante y los síntomas de abstinencia pueden hacer que te levantes durante la noche si no consigues dormir. La cafeína y la teína también son nocivos para el sueño. Consumir alcohol justo antes de dormir rompe los ciclos del sueño una vez se pasa el sopor inicial.
5. Haz ejercicio físico durante el día
Practicar deporte de forma regular durante el día mejora la calidad del sueño. Procura hacer ejercicio unas tres horas antes de irte a la cama, para que el cuerpo tenga tiempo de relajarse físicamente antes de irse a dormir.
6. Las siestas deben ser cortas
Para que no nos quiten el sueño por la noche, las siestas no deben durar más de 10 ó 20 minutos y nunca se debe dormir pasadas las 16:00 horas.
7. Practica técnicas de relajación
Las estrategias de relajación, tales como la meditación, las técnicas de respiración o la relajación progresiva pueden ser muy efectivas.
8. Cuida tu dieta
Evita las cenas copiosas de digestiones pesadas y toma infusiones relajantes naturales como la valeriana o la manzanilla, que ayudan a reducir la ansiedad y a conciliar mejor el sueño.
9. Crea un ambiente adecuado
Reduce la intensidad de la luz unas 2 horas antes de irte a dormir. Una iluminación suave con luz ambiente afecta menos a nuestro sistema nervioso y nos ayudará a conciliar el sueño. También puedes escuchar música instrumental relajante o sonidos de la naturaleza para inducir el sueño. Por último, mantén el dormitorio oscuro y fresco.

Como regla general, no es aconsejable insistir en intentar dormir si no se tiene sueño. Ante esta situación lo más recomendable es hacer alguna actividad relajante (meditar, escuchar música o leer) hasta que comencemos a sentir cierta somnolencia.
Si los efectos del insomnio comienzan a hacerse presentes en tu día a día, lo mejor es que acudas al médico. Dado que sus causas pueden ser múltiples y variadas, cada caso debe estudiarse de manera individualizada.
Hay que evitar la toma de medicamentos sin prescripción médica. Los facultativos serán quienes valoren los posibles tratamientos y estos pueden ser desde fármacos hipnóticos hasta antidepresivos. En cualquier caso, el tiempo de tratamiento es limitado para evitar la aparición de efectos secundarios.
Fuente:
https://muysaludable.sanitas.es/salud/insomnio-consejos-para-combatirlo/
Managing the crisis of adult chronic insomnia and associated conditions. Journal of Affective Disorders 138 (2012) 192–212. -#
Morin M Charles, Benca Ruth. Chronic insomnia. Lancet (2012); 379: 1129–41. -# Nishino, S., & Mignot, E. (1997). Pharmacological aspects of human and canine narcolepsy. Prog Neurobiol, 52(1), 27-78. -#
Nofzinger, E. A., Buysse, D. J., Germain, A., Price, J. C., Miewald, J. M., & Kupfer, D. J. (2004). Functional neuroimaging evidence for hyperarousal in insomnia. Am J Psychiatry, 161(11), 2126-2128. -#
Ohayon, M. M., & Roth, T. (2001). What are the contributing factors for insomnia in the general population? J Psychosom Res, 51(6), 745-755. -# Roehrs, T. A., Randall, S., Harris, E., Maan, R., & Roth, T. (2011).
http://www.galenusrevista.com/?La-neurobiologia-y-la
Fuente:
https://muysaludable.sanitas.es/salud/insomnio-consejos-para-combatirlo/
Managing the crisis of adult chronic insomnia and associated conditions. Journal of Affective Disorders 138 (2012) 192–212. -#
Morin M Charles, Benca Ruth. Chronic insomnia. Lancet (2012); 379: 1129–41. -# Nishino, S., & Mignot, E. (1997). Pharmacological aspects of human and canine narcolepsy. Prog Neurobiol, 52(1), 27-78. -#
Nofzinger, E. A., Buysse, D. J., Germain, A., Price, J. C., Miewald, J. M., & Kupfer, D. J. (2004). Functional neuroimaging evidence for hyperarousal in insomnia. Am J Psychiatry, 161(11), 2126-2128. -#
Ohayon, M. M., & Roth, T. (2001). What are the contributing factors for insomnia in the general population? J Psychosom Res, 51(6), 745-755. -# Roehrs, T. A., Randall, S., Harris, E., Maan, R., & Roth, T. (2011).
http://www.galenusrevista.com/?La-neurobiologia-y-la