El Trastorno de personalidad antisocial, es de suma importancia en el argot psiquiátrico debido a las graves consecuencias que acarrea desde vario puntos de vista y el amplio daño que trae a la sociedad. Ángela Melissa Garzón Universidad El Bosque Bogotá D.C., Colombia ha descrito de una forma magistral las alteraciones neurobiológicas de este trastorno y se las hago llegar a ustedes en esta entrega.
La personalidad Antisocial según
el DSM-V cumple una serie de criterios según la asociación Americana de
Psiquiatría, los cuales se describen a continuación:
A. Patrón dominante de inatención
y vulneración de los derechos de los demás, que se produce desde los 15 años de
edad, y que
se manifiesta por tres (o más) de
los hechos siguientes:
1. Incumplimiento de las normas
sociales respecto a los comportamientos legales, que se manifiesta por
actuaciones repetidas que son motivo de detención.
2. Engaño, que se manifiesta por
mentiras repetidas, utilización de alias o estafa para provecho o placer
personal.
3. Impulsividad o fracaso para
planear con antelación.
4. Irritabilidad y agresividad,
que se manifiesta por peleas o agresiones físicas repetidas.
5. Desatención imprudente de la
seguridad propia o de los demás.
6. Irresponsabilidad constante,
que se manifiesta por la incapacidad repetida de mantener un comportamiento
laboral coherente o cumplir con las obligaciones económicas.
7. Ausencia de remordimiento, que
se manifiesta con indiferencia o racionalización del hecho de haber herido,
maltratado o robado a alguien.
B. El individuo tiene como mínimo
18 años.
C. Existen evidencias de la
presencia de un trastorno de la conducta con inicio antes de los 15 años.
D. El comportamiento antisocial
no se produce exclusivamente en el curso de la esquizofrenia o de un trastorno
bipolar
Entonces, es de gran importancia
mencionar que este trastorno se inicia con comportamientos sutiles en la niñez
y se exhiben de modo intenso después de la adolescencia y durante la etapa de
adulto joven, para luego disminuir cuando se llega a la edad de 40 años
(Garrido, 2003). Asimismo, este autor explica que el TPA presenta rasgos de
personalidad compartidos o parecidos con otros trastornos de la personalidad,
como:
– Antisocial (solo): presentar
historia de trastorno disocial (menor de quince años), impulsividad,
agresividad, comportamiento delictivo y mentiras.
– Narcisista (solo): donde la
persona busca despertar admiración y envidia en los demás.
– Antisocial-Narcisista: al igual
que el antisocial, presenta historia de trastorno disocial (menor de quince
años), impulsividad, agresividad, comportamiento delictivo, mentiras, más
características como ser explotadores con poca sinceridad y empatía.
– Antisocial-Histriónico: se
observan conductas como la impulsividad, la superficialidad, imprudencia,
manipulación y búsqueda de sensaciones.
También pueden presentarse de
forma asociada trastornos de ansiedad, trastornos depresivos, trastornos
relacionados con sustancias, trastornos de somatización, juego patológico y
otros trastornos del control de los impulsos (DSM-IV, 1995).
Factores neurobiológicos del
trastorno de personalidad antisocial
Factores neuroanatómicos
Del-Bel (2005) menciona que la
agresión (comportamiento característico de la psicopatía) puede llegar a ser
clasificada como reactiva versus operativa. La reactiva (afectiva) se da cuando
el individuo se encuentra temeroso y siente la necesidad de defenderse de los
estímulos desconocidos, potencialmente peligrosos. Por otro lado, la operativa
(depredatoria) es aquella planeada y ejecutada de manera calculada, para
eliminar un objeto claramente específico. Estas diferencias de categorías del
comportamiento agresivo se pueden identificar claramente en los diferentes
procesos neuronales. Las estructuras donde se encuentran estas diferencias de
la agresión, la depredadora, han sido ampliamente estudiadas y numerosas
estructuras filogenéticamente muy antiguas han sido implicadas, incluyendo el
hipotálamo, el tálamo, el mesencéfalo, el hipocampo y el núcleo amigdalino. La
amígdala y el hipotálamo trabajan en estrecha armonía y el comportamiento de
ataque puede ser acelerado o retardado, según sea la interacción entre estas
dos estructuras. Por lo tanto, la inhibición o desinhibición de la agresión
puede ocurrir entre dos elementos neuroanatómicos, en los sitios más primitivos
o en las estructuras «superiores» sobre otras «inferiores» (Del-Ben, 2005). A
continuación se describen los sistemas implicados en la desinhibición e
inhibición de la conducta agresiva:
1. La desinhibición
comportamental
Todas las alteraciones, incluidas
las comportamentales, tienen elementos comunes. La desinhibición comportamental
se vincula, según Mata (2002), con el Sistema de Activación Comportamental
(SAC) como opuesto al Sistema de Inhibición Comportamental (SIC). El SAC se
activa en respuesta a incentivos gratificantes o placenteros, en tanto el SIC
lo hace frente a la posibilidad de castigo o frustración, y se piensa que es el
substrato de la ansiedad. Se ha sugerido que en la psicopatía habría una
hiperrespuesta del SAC, con baja reactividad del SIC. Esto ha sido demostrado
por medio de pruebas. Algunos autores encontraron que los altos buscadores de
sensaciones, especialmente aquellos que puntúan alto en desinhibición, tienden
a mostrar baja desaceleración cardiaca a los tonos de moderada intensidad, en
tanto que los bajos buscadores de sensaciones responden a la inversa. Estos
resultados sugieren que los altos buscadores atienden más a los estímulos
novedosos, aún si éstos carecen de significado desde el punto de vista de la
recompensa o el castigo (Mata, 1998).
La teoría del bajo nivel de
alerta, la cual tendría que ver con la frialdad afectiva, se apoya en que los
psicópatas tienen baja responsividad fisiológica, evidenciada por el gasto
cardíaco bajo, desde muy temprana edad, exceso de ondas lentas en el
electroencefalograma (EEG) y baja conductividad eléctrica de la piel. En un
sentido directo, esta baja responsividad puede hacer al individuo menos
sensible a claves sutiles requeridas para el aprendizaje de claves prosociales
y puede deteriorar el condicionamiento clásico de respuestas emocionales que se
cree son importantes para la formación consciente del aprendizaje de la evitación
(Howard, 1986).
2. La inhibición comportamental
Para Mata (2002), una falta de
alerta autonómica podría explicar el déficit en el aprendizaje de la evitación
pasiva en psicópatas, debido a que el arousal puede inhibir la respuesta en las
personas más ansiosas. Los psicópatas tienden a exhibir menos alertabilidad de
acuerdo a las mediciones de resistencia eléctrica de la piel pero muestran alta
respuesta cardiaca a los estímulos que han sido condicionados al castigo,
ocurriendo a la inversa cuando tal condicionamiento no existe la respuesta
cardiaca es bifásica, esto es, puede mostrar tanto aceleración como
desaceleración en respuesta a los estímulos.
Estudios de neuroimágenes
Debido a la necesidad de estudiar
las estructuras cerebrales implicadas en los diferentes procesos de la
psicopatía, la ciencia médica ha utilizado los avances técnicos de neuroimagen
funcional, como la Tomografía por Emisión de Positrones (TEP), la Tomografía
Computarizada por emisión de Fotón Único (SPECT) y la Resonancia Magnética
Funcional (fMRI) para hallar relaciones entre las regiones cerebrales y los
criterios diagnósticos del TPA.
En un estudio de neuroimagen
estructural con fMRI, se encontró que las personas diagnosticadas con TPA
presentaban una reducción en el volumen de la masa prefrontal que se
correlaciona positivamente con una reducción en la respuesta autónoma frente a
un evento estresor (Del-Ben, 2005). Chiana-Shan, Kosten y Shinha, (2006),
refieren que los individuos con TPA no tienen una adecuada respuesta emocional
ante las situaciones de estrés y no logran aprender de las asociaciones cuando
se enfrentan a situaciones similares. Estos autores encontraron en la fMRI una
activación de la corteza prefrontal y del área de Brodman (BA) 10, en personas
antisociales para suprimir el dolor emocional que se puede experimentar ante
una situación de estrés, siendo estas estructuras las que controlan el
sufrimiento del individuo en conjunto con la disminución de la actividad del
cíngulo posterior izquierdo. Tal argumento es confirmado en otra investigación
realizada por Edens, et al. (2006), donde hallaron que las personas con un alto
puntaje en la escala PCL-R (Psychpathic Checklist-Revised, ver anexo 1) tienen
una actividad electrotérmica menor ante estímulos lingüísticos y no
lingüísticos agresivos, con lo cual lo correlacionan los autores con una baja
sensibilidad para llevar a cabo un proceso de aprendizaje ante las señales de
castigo. Estudios más recientes con la fMRI demuestran que en el TPA se
implican las regiones prefrontales y el sistema límbico, donde según los
investigadores se presenta una disminución en la actividad del complejo
amígdala-hipocampo, giro parahipocampal, estriado ventral y giro del cíngulo
posterior y anterior (Del-Ben, 2005).
Según García y Téllez (1995), el
déficit que se presenta a nivel límbico en personas con alteraciones en el
control de la impulsividad les genera dificultad para tener un aprendizaje
significativo. Estos mismos autores mencionan que los psicópatas tienen
alterado el mecanismo del núcleo peduncular cerebeloso, el cual integra la
acción motora, recibe aferencias de los ganglios basales y del sistema nervioso
autónomo, por lo cual en el TPA, el individuo no se percata de sus acciones,
presentando frialdad afectiva con incapacidad de tener memoria sensorial y
aprender de las experiencias.
Laasko (2001) describió que
existe una relación entre la psicopatía y las reducciones bilaterales del
volumen del hipocampo posterior. Por su parte, Raine (1994), utilizando el TEP
en la actividad de la corteza prefrontal de 41 asesinos y 41 sujetos de
control, encontró que los asesinos tenían menor actividad en esa zona. En
relación con las regiones del córtex, la reducción del funcionamiento
prefrontal puede traducirse en la pérdida de la inhibición o control de las
estructuras subcorticales; esto, dentro del plano neuropsicológico, se traduce
en alteraciones en los sentimientos agresivos; en el plano neurocomportamental,
se han identificado comportamientos arriesgados, irresponsables, trasgresores
de las normas, con arranques emocionales y agresivos que pueden predisponer a
la violencia; en el plano de la personalidad, se asocian con impulsividad,
pérdida de autocontrol e inmadurez y, finalmente, en el plano cognoscitivo,
causan una reducción de la capacidad de razonar y de pensar (Raine, 1997 citado
por Garrido, 2003).
Este mismo autor también explica
que el giro angular izquierdo registra una actividad menor del metabolismo de
la glucosa, lo que favorece la conducta violenta. Identificó, además, que el
cuerpo calloso tiene una actividad menor que facilita que el hemisferio
izquierdo tenga dificultades en la inhibición de las emociones negativas. En
otros estudios con PET y SPECT se hace evidente la reducción del metabolismo en
regiones frontales (córtex prefrontal) especialmente, en áreas medias y en el
núcleo caudado en el comportamiento antisocial (Blair, 2004). Del mismo modo,
se pudo estipular que la actividad de la corteza prefrontal (PFC) más alta se
asocia con baja excitación fisiológica, hallando así una correlación positiva
entre la activación de PFC y menos cambio en la proporción del corazón, así
como menor cambio en la ansiedad, presentando como agravante, el hecho de que
los individuos antisociales pueden comprometer el PFC a una magnitud mayor, al
evaluar el dolor en la tensión de manera positiva (Chiang- Shan, Kosten &
Shinha, 2006). Por último, Chiang-Shan, Kosten & Shinha (2006) manifiestan
que su estudio muestra una correlación entre la actividad de MPFC y la
personalidad antisocial que hace pensar en la baja excitación fisiológica
durante situaciones de estrés.
En particular, se ha observado la
pérdida del control de los impulsos y conductas agresivas en los sociópatas
(APA, 1999). Para concluir esta parte, a continuación se resume lo expuesto
sobre las bases neuroanatómicas del trastorno de personalidad antisocial.
Factores neurofisiológicos
Además de los estudios que se han
realizado sobre las estructuras anatómicas, también es importante resaltar los
estudios sobre el funcionamiento de estas y las sustancias que intervienen, no
sólo a nivel cerebral, sino en todo el cuerpo y que influyen en el desarrollo
del TPA. Con tal finalidad, a continuación se expondrá dicho funcionamiento.
1.- Agentes hormonales
Las conductas violentas se han
asociado a endocrinopatías tipo enfermedad de Cushing, hiperandrogenismo,
hipertiroidismo, hipoglicemia y tensión premenstrual, asociaciones que han sido
objeto de intensas controversias.
Históricamente, los hombres
presentan mayor frecuencia de conducta antisocial en la infancia y en la
adolescencia que las mujeres, en proporción de 4:1. En la edad adulta, los
hombres muestran mayor prevalencia de trastorno de personalidad antisocial y
conductas delictivas con relación de 7:1. La tipología del delito por género es
diferente. Las mujeres cometen con mayor frecuencia delitos menores, mientras
los hombres muestran mayor frecuencia de delitos contra la vida y la propiedad
privada (APA, 1999). La discrepancia fisiológica de género parece ser el
resultado de la diferenciación prenatal del área preóptica del hipotálamo, como
resultado del influjo de los andrógenos (García y Téllez, 1995). Mata (1998)
aporta que las diferencias de género se deben a las hormonas gonadales, en
particular la testosterona, y han sido asociadas con la sexualidad, la
dominancia social y la agresividad en animales. Estos hallazgos han sido
algunas veces extendidos a los humanos sin suficientes estudios comparativos.
Altos niveles de testosterona en prisioneros han sido relacionados con
historias de agresiones especialmente malignas, pero tanto en prisioneros como
en ciudadanos sin problemas legales, la testosterona parece estar relacionada
con la dominancia social, la búsqueda de sensaciones (desinhibición) y experiencias
heterosexuales (Mata, 1998).
2. Agentes neuroquímicos
Se plantea la presencia de una
relación entre conductas agresivas y la concentración de ciertas sustancias
como la serotonina (5-HIA) a nivel cerebral. Se ha encontrado disminución o
aumento de cierto tipo de neurotransmisores (NT) en el cerebro y líquido cefalorraquídeo
(LCR) de los suicidas y personas que cometen actos violentos. Se dice que hay
un déficit serotoninérgico en los individuos con trastorno de personalidad y
conductas violentas. Algunos autores consideran que estos niveles cerebrales de
NT podrían ser predictores de las conductas de agresión física y violenta
(Salín, Pascual y Ortega, 1989).
3. Noradrenalina (NA)
Para Raine (1995), los estudios
que vinculan la NA dan resultados paradójicos e inconsistentes. Hay alguna
evidencia de que la NA tiene alguna participación en la agresión afectiva
(defensiva, impulsiva). La administración de Inhibidores de la Monoaminooxidasa
(IMAOs) que elevan los niveles de la NA central, aumentan la lucha inducida por
shock. De manera similar, drogas que vacían de NA al cerebro, anulan la furia
inducida en gatos. Evidencias contradictorias, sin embargo, han indicado que la
inyección de NA colocada intraventricularmente no produce agresión afectiva. En
general, los resultados a partir de estudios animales sugieren que la NA puede
facilitar la agresión afectiva, en tanto que inhibe la predadora, aunque hay
mucha inconsistencia en los hallazgos a través de las especies.
4. Dopamina
Se ha encontrado también que las
drogas que aumentan los niveles de DA inhiben la agresión depredadora. Por lo
tanto, de manera similar a la NA, la DA puede inhibir la agresión depredadora y
estimular la defensiva, o afectiva. No se ha demostrado consistentemente esta
proposición (Mata, 1995).
5. Serotonina
Funcionalmente, este NT está asociado
a muchos y diferentes efectos. Sus numerosas familias y subfamilias de
receptores cumplen en esta variedad un papel muy importante. Aunque
inicialmente fue conocido su papel en la digestión, es en realidad un NT que,
en el cerebro, representa un papel inhibitorio para la descarga de impulsos.
Por lo tanto, podría esperarse que los individuos con bajos niveles de
serotonina (ST) tengan problemas en el control de los mismos. Las pruebas de su
acción en humanos, incluyen (Volavka, 1999):
– Estudios del catabolito (ácido
5-Hidroxi-indol-acético, 5-HIAA) en Líquido Cefalorraquídeo (LCR).
– Estudios del contenido de
triptofano en plasma y de la recaptación de ST en las plaquetas.
– Desafíos neuroendocrinos de sus
receptores centrales.
Los resultados de los estudios de
Coccaro (1991) conducen a la conclusión de que una historia de actos agresivos
y la tendencia a responder a las provocaciones con violencia, covarían con el
número no con la afinidad de los sitios plaquetarios de recaptación de ST
evaluados usando paroxetina tritiada (1). Notablemente, la correlación entre
los valores Bmax (2) para la ligadura de la paroxetina tritiada y la historia
vital de agresión eran independientes del funcionamiento global, del estado de
la depresión, o de los trastornos afectivos, alcoholismo, o abuso de drogas,
actuales o del pasado. Por lo tanto, es improbable que esta relación
simplemente represente un epifenómeno de otras condiciones psicopatológicas
entre los pacientes, en esta muestra.
De acuerdo con la teoría de
Cloninger, el sistema ST está asociado con la evitación del daño y la toma de
riesgos; los niveles bajos de ST están asociados con la tendencia a evitarlos y
los altos; en este marco, sugieren que la ST estaría vinculada a la «evitación
del daño» (la tendencia a evitar o tomar riesgos). La NA se asocia con la
«dependencia a la gratificación» (la tendencia a buscar la aceptación y
recompensa social como motivador del comportamiento), mientras que la DA
estaría ligada a la «búsqueda de estímulos» (la tendencia a buscar estímulos
novedosos). Desde el momento en que cada uno de estos sistemas influye en los
demás, las necesidades y el comportamiento de cada individuo necesitarían el
análisis del estado de estos tres niveles (Mata, 1998).
La hipótesis de Linnoila (1994)
es que de dos grupos igualmente violentos, los ofensores impulsivos podrían
tener menores niveles de 5-HIAA en el LCR en relación con los no impulsivos,
que habían premeditado sus actos. Por lo tanto, un bajo 5-HIAA es más bien un
marcador de impulsividad que de violencia. Puede señalar baja producción de ST,
o ser indicador de un alto transporte fuera del LCR, lo cual es un fenómeno de
membrana. Los autores sugieren que el temprano consumo de alcohol asociado a
bajos niveles de 5-HIAA puede desembocar en cuadros de psicopatía violenta, por
lo que sería conveniente suministrar preventivamente serotoninérgicos. Esto
apoya la hipótesis de que un control pobre de impulsos está vinculado a bajos
niveles de metabolitos de las monoaminas y con una tendencia a la hipoglicemia
en ofensores criminales.
Significativamente, niveles bajos
del metabolito de la ST, el 5-HIAA y de la enzima Monoamiooxidasa (MAO) se
encuentran en los aumentadores visuales en potenciales evocados. Los bajos
niveles de MAO se vinculan consistentemente con los buscadores de sensaciones y
son bajos en los desórdenes desinhibitorios. La MAO baja puede ser un signo de
falta de actividad serotonina (ST) o excesiva actividad dopamina (DA) (Raine,
1995). Este mismo autor explica la enzima MAO (Monoaminooxidasa) como contenida
en las mitocondrias de las neuronas monoaminérgicas y reguladora del nivel de
los neurotrasmisores (NT) disponibles en las células a través de degradación
catabólica por los NT después de la recaptación. La MAO en los humanos es
evaluada usualmente a través de las plaquetas. La MAO plaquetaria es usualmente
de tipo B, la que está primariamente asociada con la regulación de las neuronas
DA en el cerebro humano. Bajos niveles de MAO plaquetaria han sido asociados
con altos niveles del rasgo de búsqueda de sensaciones, y también con niveles
altos de actividad social, criminalidad, tabaco, alcohol y drogas ilegales.
Hasta este punto se han descrito
los factores neuroanatómicos y fisiológicos relacionados con el trastorno de
personalidad antisocial. Vale la pena aclarar que la presentación de
estructuras o sustancias que aquí se expusieron se encuentran aún en estudio y
que no son las únicas implicadas. No obstante, se logró cumplir con el objetivo
de ampliar el conocimiento en esta área. Ahora, para complementar la visión
sobre los factores biológicos se describirán a continuación los factores
genéticos que se relacionan con el TPA.
Factores genéticos del trastorno
de personalidad antisocial
1. Los factores genéticos en el
trastorno de personalidad antisocial
Los genes contienen la
información que codifica varias proteínas estructurales y regulatorias
(incluyendo al ácido ribonucléico, ARN) que conducen a diferencias en el
desarrollo del ser humano. Estas diferencias individuales se pueden expresar en
cualquier sistema fisiológico, pero las más importantes son las que se
establecen en el cerebro y en otras partes del sistema nervioso, ya que son,
probablemente, las que más influyen en los rasgos comportamentales (Mata,
2002). En lo que respecta a este tema la genética del rasgo ImPUSS se puede
decir que las diferencias individuales en los sistemas bioquímicos y
neurológicos subyacen a los mecanismos básicos de los orígenes sobre las
variaciones en este campo.
Uno de los estudios que más se ha
realizado con respecto al TPA es el de las correlaciones entre gemelos
idénticos que fueron criados en forma separada. Estos estudios permiten una
estimación directa de la heredabilidad de estos rasgos, contradiciendo la
creencia común de que el ambiente familiar es el principal responsable de la
socialización del niño y que las similitudes mayores observadas en los gemelos
idénticos se deben a que son tratados de manera más parecida que los fraternos
(Mata, 2002). La pregunta sobre qué factor es más importante en el desarrollo
de la personalidad, el ambiente o la herencia, ha sido tema de muchas polémicas
durante muchos años y es por ello que las investigaciones en los diferentes
campos se han ampliado (Barnes, 1984). Se ha sugerido que hay una
predisposición genética al retraimiento social, y que esto está relacionado con
las anormalidades electrofisiológicas vistas en algunos psicópatas, lo cual
sugiere que los niños que están predispuestos biológicamente a ser psicópatas
están genéticamente predispuestos al aislamiento social; estarían también en
riesgo, debido a su hipersensibilidad a amenazas de castigo (en los que están
sobrevalorando el peligro) (Howard, 1986).
Al resumir la hipótesis planteada
por Howard, se identifica una clase de individuos que muestran un
comportamiento antisocial muy temprano, crónico, y cuya condición es
fundamentalmente evolutiva, manifestándose en la adultez como un déficit
madurativo, tanto comportamental como electrofisiológico; al crecer la persona,
estas características disminuyen, en un nivel de rasgos. Algunos de estos
individuos, especialmente los que muestran un auténtico trastorno de
personalidad, se caracterizan por un subrasgo patológico de impulsividad. Como
consecuencia de esto, hay falta de adaptación, que es la resultante del déficit
de la apreciación, tanto primaria como secundaria.
2. La genética en relación con
las características del trastorno de personalidad antisocial
Es notable la importancia de los
factores genéticos en el trastorno de la personalidad antisocial, como lo
muestran los estudios que a continuación se mencionarán. Ellos hacen evidente
una relación, en especial, en temas como sociabilidad, emotividad y nivel de
actividad.
– Sociabilidad:
La sociabilidad abarca una
considerable variedad de estilos de interacción con el ambiente social. En un
estudio realizado con casi 13.000 parejas de gemelos suecos, se descubrió que
en la pareja de los gemelos monocigóticos la medida de sociabilidad se correlaciona
0.54 y, para los gemelos dicigóticos en 0.21, lo que nos sugiere que para el
desarrollo de ciertos rasgos de personalidad se encuentra una fuerte base
genética. Por ende, una persona con TPA tiene una carga heredable desfavorable
en su capacidad para relacionarse con los demás (Liebert, R y Liebert, L,
2000).
– Emotividad:
Es la tendencia a presentar
activación fisiológica en respuesta a los estímulos ambientales. Liebert, R y
Liebert, L (2000) mencionan una investigación longitudinal realizada por Fox y
Loehlin, (1989) durante cuarenta y un años, con individuos desde su infancia.
El estudio consistía en realizar entrevistas cada tres meses a los padres,
luego cada seis meses hasta los 5 años y después, cada año a profesores, amigos
y familiares. El resultado indica que los seres humanos presentan rasgos
emocionales constantes desde el nacimiento hasta la adultez, lo que podría
implicar que dichas expresiones son heredadas, así como sus alteraciones,
patrón que ocurre en el trastorno de personalidad antisocial.
– Nivel de actividad
Este nivel es definido por Jang,
Livesley, Vernon & Jackson, (1996) como la cantidad neta de respuesta
producida por un individuo, la relación con el vigor y la velocidad. Torgeersen
(1995) realizó una investigación donde halló una correlación positiva en la
heredabilidad de este rasgo del 0.93 en gemelos monocigóticos. Menciona que era
diez veces mayor la correlación cuando alguno de los padres había presentado
durante la vida alteraciones en el control de impulsos.
3. Biología molecular y trastorno
de personalidad antisocial
Desde la genética no se pretende
encontrar el gen de la agresión, ya que se presume que depende de la
interacción de múltiples genes y se entiende que en su determinación
interactuan múltiples factores tanto epigenéticos como ontogenéticos. No
obstante, se ha avanzado en el descubrimiento de genes asociados a defectos
enzimáticos que modifican el equilibrio de los neurotransmisores y que se
relacionan con las características de la sociopatía. (Jara y Ferrer, 2005).
Constantino, Morris y Murphi
(1997) encontraron una variable predictora importante para el desarrollo de la
conducta antisocial. Ella es el que uno o ambos padres padezcan el trastorno de
personalidad antisocial. Se halló una asociación entre la conducta hostil y
agresiva en niños de 3 meses de edad con niveles bajos de 5-HTAA, cuando alguno
de los padres o ambos habían tenido un diagnóstico de TPA; esto aumenta la
probabilidad del infante de desarrollar el trastorno durante el transcurso de
su vida. Soyka, Preuss, Koller, Zill y Bandy (2003) también mencionan la
relación entre la serotonina y la conducta antisocial. Ellos, en sus
investigaciones, hallaron una asociación entre 5-HT 1B del gen 8g1 y el
trastorno antisocial.
Por otro lado, Saudino, Pedersen,
Lichtenstein, McCt y Plomin (1997) mencionan que toda variedad genética en los
eventos de la vida, deseable o no, está relacionada con un rasgo especifico.
Identificaron correlaciones genéticas significativas entre el fracaso para adoptar
las normas sociales (el r ^sub g1, 0.85), violencia interpersonal (el r ^sub
g1, 0.78) y comportamiento antisocial juvenil (el r ^sub g1, 0.45), con una
población de gemelos monocigóticos (324) y dicigóticos (335) de Inglaterra.
Dentro de esta misma línea, Capsi
et al. (2002) descubrieron que hay un gen ubicado en el cromosoma X que afecta
los niveles de la enzima monoaminooxidasa (MAO-A), que es la encargada de
metabolizar los neurotransmisores en el cerebro como la dopamina, la serotonina
y la norepinefrina y potencia la aparición los trastornos de conducta. Estos
autores explican que una baja actividad de esta enzima facilita el desarrollo
de conductas antisociales en la adolescencia y la adultez.
Por su parte Shih, Chen y Ridd,
(1999) apoyan los resultados de Capsi et al. (2002), y también encontraron una
asociación entre el gen de la monoaminooxidasa A (MAO-A) localizado en el
cromosoma X (Xp11.23-11.4).
Con respecto al polimorfismo del
gen de la MAO-A, Caspi et al. (2002) mencionan que se ve involucrado en la
conducta agresiva cuando se presentan niveles bajos MAO-A en el cerebro, según
lo hallado en un estudio que realizó en Nueva Zelanda. Los mismos autores
mencionan, además, que la presencia de una alelo corto del promotor del
polimorfismo de la MAO-A disminuye la actividad de transferencia de las células
incrementando de esta forma el riesgo de comportamientos indeseados. Soportando
lo anterior, Haberstick et al. (2005) recientemente reportaron que el genotipo
de la MAO-A interactúa como una variable predictora para el desarrollo del
comportamiento antisocial.
Bau, Almeida y Hutz (2000)
sugieren según los resultados de su investigación, que el alelo 1 del gen DRD2
(Taq1 A polimorfismo) se encuentra relacionado con el desarrollo del trastorno
de personalidad antisocial, ya que genera una alteración de baja actividad
plaquetaria de la monoaminooxidasa-B lo cual origina una disfunción en el
sistema dopaminérgico. La presencia de este alelo podría inducir a los
portadores a ser sensibles a los efectos de sustancias como alcohol o drogas
alucinógenas, es decir, prodopaminérgicas, en un esfuerzo por compensar las
deficiencias en el sistema dopaminérgico. (Koob y Bloom, 1998).
Dejemos en este punto la
descripción de los factores genéticos en el TPA. Es de suma importancia aclarar
que siempre que se identifican elementos genéticos asociados a alguna
alteración orgánica o mental, debe tenerse en cuenta que estos por sí solos no
generan la aparición, se hace necesaria la interacción de factores medioambientales
que aumenten la probabilidad de ocurrencia. Ahora bien, el trastorno de
personalidad antisocial no se exenta de esta regla donde la comorbilidad con
ciertas condiciones de vida, generan la diferencia para que un individuo
padezca el trastorno.